TCC ou neuromodulation : deux façons de viser le cerveau contre les acouphènes

Entre un et deux adultes sur dix entendent un son que personne d’autre ne perçoit, et entre 60 et 69 ans la proportion peut atteindre près d’une personne sur trois (31,4 %). Ces repères sont ceux de la Haute Autorité de santé (HAS), dans sa recommandation sur les acouphènes invalidants de l’adulte publiée le 16 juillet 2026. Seule une minorité, 1 à 4 adultes sur cent, juge sa qualité de vie nettement altérée. Les estimations varient selon la définition retenue : une synthèse mondiale parue en 2022 dans JAMA Neurology aboutit à 14,4 % des adultes et à 23,6 % à partir de 65 ans. Pour l’acouphène chronique, le modèle décrit par l’Inserm et par plusieurs équipes de recherche présente un son né le plus souvent d’une atteinte de l’oreille, mais fabriqué et entretenu par les circuits auditifs du cerveau. Les généralités sur la définition, la fréquence et les causes sont détaillées dans l’article consacré aux acouphènes fréquents chez les personnes âgées.

Deux stratégies découlent de ce modèle, et elles ne visent pas le même endroit. La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) apprend au cerveau à moins réagir au son ; la neuromodulation tente d’agir sur le générateur lui-même, en modifiant l’activité des neurones qui produisent le signal. La HAS propose la première à tous les adultes concernés et ne recommande pas la seconde, parce que les preuves de son efficacité et de sa sécurité restent insuffisantes à ses yeux. Ce constat porte sur l’état des preuves, pas sur une inefficacité démontrée.

Un son fabriqué par le cerveau à partir d’une oreille qui s’est tue

Le point de départ est le plus souvent périphérique. Dans ce modèle, quand la cochlée, l’organe de l’oreille interne qui transforme les vibrations en influx nerveux, envoie moins de signal, les centres auditifs ne restent pas passifs : ils augmentent leur amplification interne. Ce gain central fait émerger une activité spontanée des neurones, en l’absence de tout son extérieur, que le cerveau perçoit comme un son.

L’Inserm, dans son dossier consacré aux acouphènes, daté d’octobre 2023 et réalisé avec Jean-Luc Puel (unité 1298 Inserm/Université de Montpellier, Institut des neurosciences de Montpellier), décrit ce phénomène comme une compensation du cortex auditif face à une déficience de l’oreille. Cette compensation peut devenir aberrante. Un second circuit entre alors en jeu : l’amygdale, une structure cérébrale qui attribue une valeur émotionnelle aux sons, amplifie la perception d’un son jugé désagréable. Le signal et la gêne ne relèvent donc pas exactement des mêmes réseaux.

Une lésion de l’oreille peut aussi échapper à l’audiogramme, l’examen qui mesure les seuils d’audition. Des chercheurs de Mass Eye and Ear ont examiné 294 adultes de 18 à 72 ans dont l’audiogramme était normal (seuils inférieurs ou égaux à 20 dB HL) : 201 sans acouphène, 64 avec un acouphène intermittent et 29 avec un acouphène chronique, présent depuis plus de six mois. Ces 29 personnes représentent environ une personne sur dix de l’échantillon. À l’échelle du groupe, l’acouphène chronique y est associé à une réponse réduite du nerf cochléaire, des réflexes de l’oreille moyenne plus faibles et une activité accrue des voies auditives centrales. Les résultats ont été publiés dans Scientific Reports le 30 novembre 2023.

Les auteurs en tirent un modèle : une cochlée lésée transmet moins d’activité nerveuse, ce qui réduit l’inhibition dans les centres auditifs et y déclenche une hyperactivité. Ils précisent eux-mêmes les deux limites de leur travail. L’étude est transversale, c’est-à-dire qu’elle photographie un seul moment sans suivre les personnes dans le temps, et le statut « acouphène » repose sur la déclaration des participants. Elle ne peut donc pas établir que la perte de fibres nerveuses cause l’acouphène. C’est une association, pas une preuve de cause.

Parler d’origine cérébrale ne revient pas à dire que l’acouphène serait imaginaire ou psychologique. L’activité neuronale décrite est réelle, et elle démarre le plus souvent dans l’oreille. La même logique de privation sensorielle, un cerveau qui se réorganise quand l’oreille lui transmet moins, se retrouve dans le lien entre perte d’audition et déclin cognitif.

Générateur ou réaction : les critères pour comparer les deux approches

Ce découpage en deux réseaux organise toute la comparaison. D’un côté, le générateur : les voies auditives, du tronc cérébral jusqu’au cortex, où naît l’activité perçue comme un son. De l’autre, le réseau de réaction : l’attention et l’émotion, qui transforment ce son en gêne. La neuromodulation vise le premier, la TCC le second. Deux traitements « cérébraux » ne soignent pas la même chose.

Pour les mettre en regard sans désigner de gagnant, six critères vous serviront dans la suite de cet article : la cible, le niveau de preuve, la durée de l’effet, la population étudiée, la sécurité et le statut en France. Le niveau de preuve n’est pas le même des deux côtés. La TCC s’appuie sur 28 essais randomisés, dans lesquels le traitement est attribué par tirage au sort, réunis dans une synthèse. La stimulation bimodale repose sur un essai randomisé de 99 personnes, financé sur fonds publics mais dont deux auteurs ont des intérêts déclarés dans cette technique, et sur un essai financé par le fabricant de Lenire, sans groupe placebo. Aucun des deux dossiers n’atteint une certitude élevée.

Les résultats s’expriment surtout en points sur des questionnaires. Le THI (Tinnitus Handicap Inventory) mesure de 0 à 100 le retentissement de l’acouphène sur la vie quotidienne ; un changement de 7 points est le seuil à partir duquel un patient perçoit une différence. Le TFI (Tinnitus Functional Index) joue un rôle voisin, et l’essai présenté plus bas considère qu’une baisse d’au moins 13 points fait de la personne un « répondeur ». Devant un taux de répondeurs, il vous faut deux repères, le seuil retenu et le taux obtenu dans le groupe témoin. Sans ces deux repères, le chiffre ne dit rien.

La TCC agit sur la gêne, pas sur le son

La thérapie cognitivo-comportementale travaille sur ce que la personne pense, ressent et fait face à son acouphène : les pensées négatives qu’il déclenche, l’attention qu’il capte, le sommeil qu’il perturbe. La synthèse de référence est une revue systématique Cochrane publiée le 8 janvier 2020. Elle réunit 28 essais randomisés et 2 733 participants, surtout européens, suivis à l’hôpital ou en ligne. Ces adultes avaient en moyenne entre 43 et 70 ans selon les essais et un acouphène depuis au moins trois mois ; les traitements duraient de 3 à 22 semaines.

Face à une simple liste d’attente, la TCC réduit le score THI de 10,91 points en fin de traitement, avec une certitude faible. Le calcul part du seuil de 7 points : l’effet moyen vaut environ une fois et demie la différence qu’un patient perçoit. Face à une prise en charge audiologique, dans 3 essais totalisant 444 participants, l’écart tombe à 5,65 points, avec une certitude modérée. En moyenne, il reste sous le seuil perceptible. Dans l’autre sens, cette moyenne ne dit pas combien de personnes, prises une à une, le franchissent ; l’intervalle de confiance, la fourchette où se situe probablement l’effet réel, va d’ailleurs de 1,50 à 9,79 points. Face aux autres traitements témoins actifs, 12 essais totalisant 966 participants donnent un écart équivalent à 5,84 points THI, lui aussi sous le seuil de 7 points en moyenne, avec une certitude faible.

Selon la revue, la TCC fait mieux que les soins audiologiques sur le retentissement de l’acouphène, avec une certitude modérée. Face à la thérapie d’habituation (TRT), elle pourrait aussi faire mieux. Ce second résultat repose toutefois sur un seul essai de 42 participants, avec une certitude faible. Dans les deux cas, l’effet n’est mesuré qu’à la fin du traitement. Les essais ne fournissent pas de résultat à six ou douze mois : personne ne sait, sur ces bases, si le bénéfice se maintient. Côté sécurité, les effets indésirables sont rares ou absents dans les essais qui les rapportent.

La TCC ne promet pas le silence. Sa cible est le réseau de réaction, et ses résultats portent sur la qualité de vie, pas sur l’intensité du son. La version 2020 de la revue Cochrane ne livre aucun résultat sur l’intensité perçue : il n’est pas possible d’affirmer qu’elle baisse, ni qu’elle ne bouge jamais. Si le son reste présent après votre TCC, cela ne signifie donc pas que la thérapie a échoué. La cible est la gêne, pas le volume.

La HAS recommande les TCC dans tous les cas. Elle les présente comme les « seules à avoir démontré à ce jour une efficacité sur les acouphènes ». Traduit : parmi toutes les approches examinées, aucune autre n’a franchi le niveau de preuve atteint par la TCC. Dans les essais réunis par Cochrane, cette efficacité porte sur le retentissement de l’acouphène.

La neuromodulation bimodale tente de désynchroniser le générateur

La neuromodulation bimodale part d’observations faites chez l’animal. Après une lésion de la cochlée, les cellules fusiformes du noyau cochléaire dorsal, un relais auditif situé dans le tronc cérébral, augmentent leur activité spontanée, émettent davantage de salves et se synchronisent entre elles. Ce noyau reçoit aussi des informations sensorielles venues de la face et du cou. Leurs synapses, les points de contact entre neurones, sont plastiques, alors que celles qui viennent de l’oreille ne le sont pas.

C’est cette asymétrie qu’exploite l’équipe de Susan Shore, à l’université du Michigan. Son dispositif associe un son calqué sur le spectre de l’acouphène et une stimulation électrique à travers la peau de la joue ou du cou, décalés de 5 millisecondes, soit cinq millièmes de seconde. Ce décalage précis applique une règle de plasticité dépendante du timing : l’ordre et l’intervalle entre deux signaux déterminent si une connexion se renforce ou s’affaiblit. L’objectif est d’induire une baisse durable de l’activité de ce circuit et de désynchroniser les neurones hyperactifs, ce qu’un son seul ne peut pas faire.

L’essai, publié dans JAMA Network Open le 2 juin 2023, a porté sur 99 adultes de 47 ans en moyenne, traités 30 minutes par jour pendant six semaines. Il est randomisé, croisé (chaque participant reçoit les deux traitements, dans un ordre tiré au sort) et en double aveugle, ni les participants ni les évaluateurs ne sachant quel traitement est en cours. Le groupe témoin reçoit le son seul. L’essai a été financé par les National Institutes of Health (NIH), l’organisme public américain de recherche biomédicale, et par un institut de recherche clinique du Michigan. Deux auteurs, dont Susan Shore, déclarent toutefois des parts de cofondateurs dans la société Auricle et sont co-inventeurs d’un brevet américain sur ce type de stimulation. Seuls des acouphènes somatiques ont été inclus : des acouphènes dont la perception varie avec un mouvement de la mâchoire, de la tête ou du cou.

À six semaines, la stimulation bisensorielle réduit de manière significative le score TFI, de 12,0 points, et le score THI, ce que le son seul ne fait pas. Sur cent personnes stimulées, 53 à 65 sont répondeuses, avec une baisse d’au moins 13 points du TFI ; sous son seul, elles sont 20 à 25. L’intensité perçue baisse de 5,8 décibels, mais cet écart n’est pas statistiquement significatif (P = 0,08) dans l’analyse en intention de traiter, qui compte tous les participants tels qu’ils ont été répartis. Il le devient, à 7,2 décibels, dans l’analyse per protocole, limitée à ceux qui ont suivi le traitement comme prévu. Ce second résultat est le moins robuste des deux.

L’effet a persisté pendant les six semaines de pause prévues entre les deux périodes. Les auteurs n’ont donc pu analyser que la première période, ce qui prive l’essai d’une partie de l’intérêt du plan croisé. Ils citent eux-mêmes deux limites : un effet placebo possible, et l’impossibilité d’étendre les résultats aux acouphènes non somatiques. Côté sécurité, 98 des 101 effets indésirables rapportés n’étaient pas graves et n’étaient associés à aucun des deux traitements.

Un dispositif médical, Lenire, suit une voie voisine. Il associe un son diffusé au casque et une stimulation électrique de la langue, par une languette à 32 électrodes, une heure par jour. L’essai TENT-A3, financé par son fabricant Neuromod et publié dans Nature Communications le 19 août 2024, a inclus 112 adultes (105 analysés) de 48,9 ans en moyenne, dans trois centres européens, avec un acouphène depuis 4,3 ans en moyenne. Chaque participant a reçu six semaines de son seul, puis six semaines de son associé à la stimulation de la langue, en servant de témoin à lui-même.

Sur la cohorte entière, l’essai n’atteint pas son critère principal. Sur cent participants, 63 sont répondeurs, avec un gain d’au moins 7 points THI, pendant la phase son seul, contre 43 pendant la phase bimodale. Sur les douze semaines cumulées, le taux atteint 79,4 % de répondeurs, soit près de 80 participants sur cent. Ce taux se lit dans un sens précis : il inclut les six semaines de son seul et ne mesure donc pas l’effet propre de la stimulation de la langue. La supériorité de la phase bimodale n’apparaît que dans le sous-groupe à acouphène modéré ou plus sévère : 44 personnes, 58,6 % de répondeurs en bimodal contre 43,2 % en son seul (p = 0,022). Un résultat limité à un sous-groupe, après un critère principal manqué, pèse moins qu’un résultat sur l’ensemble des participants.

Les auteurs de TENT-A3, dont l’un est consultant du fabricant, écrivent qu’un contrôle placebo est impossible puisque les stimulations sont perceptibles. L’essai n’a pas non plus de suivi à long terme, en raison des délais imposés par la FDA, l’agence américaine du médicament et des dispositifs médicaux. Côté sécurité, 44 effets indésirables liés au dispositif ont été rapportés pendant la première phase, dont 40 aggravations de l’acouphène, et 18 pendant la seconde ; aucun n’était grave. Sans groupe placebo, impossible de séparer l’effet du dispositif de celui de la prise en charge, du temps qui passe et des attentes des participants.

Un répondeur n’est pas un patient guéri. Aucun de ces essais ne montre qu’un dispositif fait disparaître l’acouphène. Si vous avez 70 ans et portez un appareil auditif, ces essais parlent peu de votre situation : leurs participants avaient moins de 50 ans en moyenne, une audition peu dégradée dans TENT-A3 et, chez Shore, uniquement des acouphènes modulables par la mâchoire ou le cou. Ces résultats ne se transposent pas d’office à un acouphène non somatique ou à une personne plus âgée.

Stimulation magnétique transcrânienne : des essais qui ne concluent pas

Une autre forme de neuromodulation vise directement le cortex : la stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS), qui applique des impulsions magnétiques à travers le crâne. Selon le dossier de l’Inserm, les essais menés ne permettent pas de conclure à une efficacité sur les acouphènes, et il n’existe par ailleurs aucun traitement médicamenteux des acouphènes. La HAS range la rTMS parmi les techniques de neuromodulation qu’elle ne recommande pas, pour insuffisance de preuves. Elle ne l’a pas déclarée inefficace ni dangereuse. La question reste ouverte.

Appareil auditif et implant : rendre du signal au cerveau

Si l’acouphène naît souvent d’une oreille qui transmet moins, une troisième logique consiste à lui rendre du signal. La recommandation de la HAS mentionne la thérapie sonore par aides auditives, avec une orientation vers l’audioprothésiste. Les documents consultés ne précisent ni le grade de ce point ni sa formulation exacte : sa force précise dans la recommandation reste donc à établir.

La HAS étend par ailleurs l’indication de l’implant cochléaire, un dispositif implanté qui stimule directement le nerf auditif. Sont désormais concernées les surdités touchant une seule oreille ou les deux de façon inégale, lorsqu’elles s’accompagnent d’un acouphène invalidant. Les seuils retenus sont un score THI d’au moins 50, soit la moitié de l’échelle, et une gêne évaluée à au moins 6 sur une échelle visuelle.

Si vous entendez moins bien, ces solutions visent d’abord votre perte auditive. Or c’est précisément ce déficit d’entrée que le modèle cérébral place à l’origine du gain central. Les documents lus ne chiffrent pas l’effet de l’appareillage sur l’acouphène lui-même. La logique est cohérente ; l’effet reste à mesurer.

Tableau : TCC et neuromodulation critère par critère

Le tableau reprend les mêmes critères pour chaque approche. Il ne classe pas les options : il montre sur quoi repose chacune, et ce qui manque encore.

Aucune colonne n’apporte de preuve solide d’un bénéfice durable. Les deux approches n’ont pas pour autant le même dossier : d’un côté une synthèse de 28 essais, de l’autre un essai randomisé restreint et un essai du fabricant sans placebo.

Autorisation américaine, avis français : qui tranche et sur quoi

Le 6 mars 2023, la FDA a accordé à Lenire une autorisation dite De Novo, pour les adultes ayant un acouphène au moins modéré. Trois ans plus tard, la HAS ne recommande pas la neuromodulation. Vous croiserez cette contradiction en cherchant ces dispositifs. Elle n’est qu’apparente, car les deux décisions ne répondent pas à la même question. L’autorisation américaine porte sur la mise sur le marché d’un dispositif, pour une indication précise. Une recommandation de bonne pratique juge la place d’une approche dans la prise en charge, au vu de l’ensemble des preuves disponibles.

Sur ce second terrain, la formulation de la HAS borne exactement la portée de sa décision. Son communiqué du 16 juillet 2026 indique qu’elle ne recommande pas les techniques de neuromodulation, neurostimulation et stimulation magnétique transcrânienne répétitive, « faute de preuves suffisantes ». Traduit : la HAS ne dit pas que ces techniques ne marchent pas, ni qu’elles sont dangereuses. Elle dit que les données disponibles ne suffisent pas à établir leur efficacité ou leur sécurité. Un avis de ce type peut évoluer si de nouveaux essais paraissent.

Un point reste non tranché par les textes lus. La HAS cite la neurostimulation et la rTMS sans nommer Lenire ni la stimulation bimodale son et langue ou son et joue. L’inclusion explicite de ces dispositifs dans le terme « neurostimulation » n’est pas écrite ; elle se déduit de la famille de techniques visée, sans être confirmée noir sur blanc.

La même recommandation écarte les médicaments et les compléments alimentaires utilisés spécifiquement contre les acouphènes. Selon la HAS, les médicaments n’ont qu’un bénéfice modeste, limité aux troubles associés : sommeil, anxiété, dépression, stress post-traumatique. Les TCC, elles, sont recommandées dans tous les cas. Si votre acouphène est invalidant, la TCC est donc l’option que la recommandation prévoit de vous proposer, la neuromodulation reste hors recommandation, et l’appareillage ou l’implant visent la perte auditive associée.

Aucune de ces décisions ne désigne un traitement gagnant pour chaque patient. Ce qui trancherait est connu : un essai comparant directement TCC et neuromodulation, avec un groupe témoin en aveugle comparable au son seul de l’essai Shore, des patients plus âgés et à acouphène non somatique, un suivi à douze mois et un financement indépendant du fabricant. Aucun des documents consultés ne rapporte un tel résultat.

Quand un acouphène relève d’abord d’un bilan médical

La comparaison entre TCC et neuromodulation concerne l’acouphène chronique déjà exploré. Votre acouphène peut aussi être le symptôme d’une cause à traiter, qui ne relève ni d’une thérapie ni d’un dispositif. La HAS hiérarchise les signes d’alerte selon leur gravité.

L’essentiel à retenir

• L’acouphène chronique naît le plus souvent d’une oreille qui transmet moins de signal, mais il se fabrique et s’entretient dans les circuits auditifs du cerveau. Ce n’est pas un son imaginaire.
• La TCC vise le réseau de réaction : elle réduit la gêne en fin de traitement, avec une certitude faible à modérée, sans promettre de faire disparaître le son.
• La neuromodulation bimodale vise le générateur. Ses essais restent restreints : un essai randomisé sur des acouphènes somatiques, et un essai financé par le fabricant de Lenire, sans placebo, qui manque son critère principal.
• Un répondeur n’est pas un patient guéri : le taux se lit avec son seuil et avec le résultat de la phase témoin.
• L’autorisation de la FDA et la recommandation de la HAS ne répondent pas à la même question. En France, depuis le 16 juillet 2026, la TCC est recommandée dans tous les cas, la neuromodulation ne l’est pas, faute de preuves jugées suffisantes.

Questions fréquentes

L’acouphène est-il dans l’oreille ou dans le cerveau ?

Les deux. Selon le modèle décrit par l’Inserm et par plusieurs équipes de recherche, l’acouphène démarre le plus souvent par une atteinte de l’oreille, parfois invisible à l’audiogramme. Le cerveau compense ce manque de signal en augmentant son amplification, et c’est cette activité centrale, bien réelle, qui est perçue comme un son.

La TCC fait-elle disparaître le son ?

Non, ce n’est pas son objectif. La thérapie cognitivo-comportementale agit sur le retentissement de l’acouphène : gêne, pensées négatives, sommeil. La revue Cochrane de 2020 montre une réduction de cette gêne en fin de traitement, avec une certitude faible à modérée, mais ne livre aucun résultat sur l’intensité perçue du son.

Lenire est-il recommandé en France ?

Il ne figure pas parmi les approches recommandées. Dans sa recommandation du 16 juillet 2026, la HAS ne recommande pas les techniques de neuromodulation, faute de preuves suffisantes d’efficacité ou de sécurité. Elle cite la neurostimulation et la stimulation magnétique transcrânienne sans nommer Lenire : l’inclusion explicite de ce dispositif n’est pas écrite, même s’il appartient à la neuromodulation. Il s’agit d’une insuffisance de preuves, pas d’une inefficacité démontrée.

Pourquoi la FDA a-t-elle autorisé Lenire ?

L’agence américaine a accordé en mars 2023 une autorisation de mise sur le marché, pour les adultes à acouphène au moins modéré. Cette décision porte sur la commercialisation du dispositif aux États-Unis. Une recommandation de bonne pratique comme celle de la HAS juge sa place dans la prise en charge au vu de l’ensemble des preuves : ce n’est pas la même question.

La stimulation magnétique transcrânienne soulage-t-elle les acouphènes ?

Les essais menés ne permettent pas de conclure à une efficacité, selon l’Inserm. La HAS ne recommande pas cette technique, pour insuffisance de preuves, sans l’avoir déclarée inefficace ou dangereuse.

Quand consulter rapidement pour un acouphène ?

La HAS hiérarchise les signes d’alerte : un acouphène récent accompagné d’une céphalée inhabituelle, qui justifie une imagerie en urgence ; des idées suicidaires ou des signes neurologiques, qui justifient un avis psychiatrique pour les premières, spécialisé pour les seconds, ou le recours aux urgences selon la gravité. Un acouphène pulsatile impose une exploration spécialisée en priorité, une baisse brutale de l’audition ou des vertiges une consultation ORL en priorité. Un trouble anxieux, dépressif ou du sommeil sévère justifie un avis spécialisé selon la gravité. Le médecin traitant ou l’ORL oriente ensuite la prise en charge.