Pourquoi l’intestin des malades de Crohn gère mal l’oxalate des épinards et des amandes

À consommation de végétaux comparable selon l’équipe qui les a suivies, les personnes atteintes de la maladie de Crohn ont davantage d’oxalate dans leurs selles que des personnes en bonne santé. L’oxalate est une petite molécule présente dans tous les aliments végétaux, très concentrée dans les épinards, la rhubarbe ou les amandes. Si ce n’est pas l’assiette qui fait la différence, c’est l’intestin : chez ces malades, les « portes » moléculaires qui font passer l’oxalate à travers la paroi sont moins nombreuses. Chez la souris, un régime enrichi en oxalate avance et aggrave la colite. Chez l’humain, rien de tel n’a été testé.

Cette chaîne est décrite par une équipe de l’université de Caroline du Nord à Chapel Hill, dans un article mis en ligne le 13 août 2026 par la revue Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology, avant sa version imprimée. Elle concerne une population réelle : 329 290 personnes étaient prises en charge pour une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) en France en 2024, selon les données de l’Assurance maladie, soit environ une personne sur 205. Elles étaient 241 920 en 2015 : la hausse atteint 36 %, un peu plus d’un tiers en neuf ans. Environ six malades sur dix ont une maladie de Crohn, quatre une rectocolite hémorragique, et le diagnostic tombe le plus souvent entre 20 et 30 ans, selon l’Inserm. La chaîne décrite ne justifie pas, en l’état, de retirer seul un aliment de son alimentation.

Plus d’oxalate dans les selles, à assiette comparable

Le point de départ est une comparaison entre des personnes atteintes de MICI et des témoins sans maladie intestinale. L’équipe dirigée par Shehzad Z. Sheikh, avec Anna C. Salvador en premier auteur et des coauteurs de Texas A&M et de Duke, a mesuré trois choses chez les mêmes personnes : l’activité des gènes qui fabriquent les transporteurs d’oxalate dans la paroi intestinale, la quantité d’oxalate dans les selles et ce que chacun mange. Des expériences chez la souris et sur des cellules en culture complètent le dispositif.

Le résultat humain tient en une ligne du résumé. Chez les malades de Crohn, l’oxalate des selles est plus élevé que chez les témoins, alors même que les apports alimentaires en oxalate sont variables d’une personne à l’autre. Le communiqué de l’université, diffusé le 20 août, va un cran plus loin : les deux groupes consommeraient des quantités comparables d’aliments végétaux. Les deux formulations ne disent pas la même chose. Une consommation comparable de végétaux ne signifie pas des apports en oxalate identiques, puisque les végétaux n’en contiennent pas tous autant.

Pour estimer ce que les participants mangent, l’équipe a croisé deux méthodes. La première est un questionnaire alimentaire validé, le Diet History Questionnaire III, qui repose sur la mémoire de la personne interrogée. La seconde, le métabarcodage ADN, lit dans les selles les fragments d’ADN des plantes réellement ingérées. Selon le communiqué, c’est la première fois qu’elle est employée dans une population atteinte de MICI. Son intérêt est simple : elle ne dépend pas de ce dont on se souvient.

Le sens de lecture compte ici. Le raisonnement se lit dans ce sens, des selles vers l’assiette : à alimentation végétale semblable, davantage d’oxalate ressort chez les malades. Ce qui les distingue n’est donc pas ce qu’ils mangent, mais la façon dont leur intestin traite ce qu’ils mangent. La question change de nature. Le résultat sur les selles est rapporté pour la maladie de Crohn ; le résumé public ne donne ni le nombre de malades ni celui des témoins.

L’oxalate, et les portes qui le font traverser la paroi intestinale

L’oxalate est fabriqué par les plantes. Il se lie volontiers au calcium, et c’est cette affinité qui explique une partie de son comportement dans le tube digestif. Chez une personne dont l’intestin est sain, la majeure partie de l’oxalate avalé repart dans les selles. Une fraction est absorbée par l’intestin ; selon les auteurs, elle active alors des réponses immunitaires pro-inflammatoires, dans l’organisme et dans le rein.

Pour franchir la paroi de l’intestin, l’oxalate emprunte des transporteurs, des protéines logées dans la membrane des cellules qui tapissent l’intestin. Ceux qui intéressent l’étude appartiennent à la famille SLC26 : SLC26A2, SLC26A3 et SLC26A6. On peut se les représenter comme des portes, qui font passer l’oxalate d’un côté ou de l’autre de la paroi. Le sens de passage n’est pas le même pour toutes.

Pour SLC26A6, aussi appelé PAT1, un travail indépendant de l’université de l’Illinois, publié en 2024 dans Gastroenterology, établit un rôle clé dans la sécrétion d’oxalate et de bicarbonate vers l’intérieur de l’intestin. Les souris qui en sont dépourvues ont trop d’oxalate dans les urines et forment des calculs rénaux. Exposées à un irritant intestinal, le dextran sulfate de sodium, elles font une colite plus sévère, avec une paroi plus perméable, un microbiote déséquilibré et moins de butyrate, un acide gras produit par les bactéries et utile aux cellules du côlon.

Le communiqué de 2026 décrit SLC26A2 et SLC26A3 comme chargés de l’absorption de l’oxalate depuis l’intérieur de l’intestin : quand ils manquent, l’oxalate s’accumulerait dans la lumière intestinale, au contact de la muqueuse. Il serait faux d’attribuer un sens unique aux trois. Ce qui compte pour la suite tient en une idée. Moins de portes, un autre équilibre local. La quantité d’oxalate qui stationne contre la paroi n’est plus la même.

Des transporteurs en berne chez les malades, et déjà bas avant l’oxalate chez la souris

Le résultat le plus solide de l’étude porte sur ces portes. Selon le résumé, SLC26A2 et SLC26A3 sont sous-exprimés de façon constante dans les deux MICI, maladie de Crohn comme rectocolite hémorragique. La baisse se retrouve dans le côlon et dans l’iléon, la dernière portion de l’intestin grêle. Elle se retrouve aussi dans les modèles de colite chez la souris, quel que soit le régime attribué aux animaux.

Le communiqué de l’université ajoute deux précisions qui ne figurent pas dans le résumé. La baisse s’observerait quel que soit l’état du tissu, enflammé ou non. Elle serait d’autant plus marquée que le tissu est enflammé. Ces deux constats vont dans le sens d’une fragilité présente en dehors des poussées, que l’inflammation accentue ; le texte intégral de l’article, qui permettrait de les vérifier, n’a pas pu être consulté.

Reste la question de l’ordre. Chez l’humain, l’étude observe au même moment des transporteurs abaissés et une inflammation. C’est une photographie : elle ne dit pas lequel des deux précède l’autre. Une inflammation installée pourrait faire baisser les transporteurs, aussi bien que l’inverse. L’image ne donne pas le sens.

Les souris apportent un indice que l’humain ne fournit pas. Dans deux lignées génétiquement prédisposées à développer une colite spontanément, les gènes des transporteurs étaient déjà abaissés avant que l’oxalate ne soit introduit dans leur alimentation. Cela plaide pour une fragilité de départ, qui ne serait pas seulement la conséquence de ce que l’animal mange. Mais ce résultat est établi chez l’animal, dans des lignées choisies pour leur prédisposition, et il n’a pas d’équivalent chez les patients.

De l’oxalate en excès à l’inflammation, étape par étape

Mise bout à bout, la chaîne proposée par les auteurs compte cinq maillons. Des transporteurs abaissés d’abord. Puis un oxalate qui reste plus longtemps au contact de la muqueuse. Des cellules de l’immunité innée, la défense de première ligne, qui sur-réagissent à cette présence. Une inflammation amplifiée. Et, pour boucler, des transporteurs encore plus abaissés dans le tissu enflammé. Chaque maillon n’est pas démontré au même endroit.

Le troisième maillon repose sur des cellules en culture. Selon le communiqué, l’oxalate a amplifié la réponse inflammatoire des macrophages et des cellules dendritiques, deux familles de cellules immunitaires qui détectent les agressions et donnent l’alerte. Le quatrième repose sur la souris. Chez des animaux auxquels on administre un produit chimique qui déclenche une colite, un régime enrichi en oxalate s’accompagne d’un oxalate fécal plus élevé et d’une maladie plus active, d’après le résumé. Dans les deux lignées prédisposées, l’oxalate alimentaire a avancé l’apparition de la colite et aggravé sa sévérité. La boucle finale, elle, est une hypothèse tirée d’associations.

Le chiffre le plus frappant du dossier vient du communiqué, pas du résumé : les souris sous inducteur de colite et régime enrichi en oxalate avaient 60 % de probabilité de survie en moins que celles qui n’en recevaient pas. C’est un écart relatif. Sans la survie du groupe de comparaison, il est impossible de dire combien de souris sur dix il représente, et ni les effectifs, ni les doses d’oxalate, ni la durée ne sont publiés. Le chiffre dit qu’on aggrave une colite provoquée chimiquement en ajoutant de l’oxalate. Il ne dit pas qu’un plat d’épinards met en danger une personne malade. Ce n’est pas la même situation.

Les auteurs eux-mêmes emploient le conditionnel : l’oxalate alimentaire « pourrait » exacerber les réponses immunitaires innées chez des personnes prédisposées, et le niveau des transporteurs pourrait signaler une sensibilité à l’oxalate, peut-être une trajectoire de la maladie. Leur conclusion est que cela justifie des recherches. La portée du travail se mesure en une phrase : une seule équipe, des effectifs humains absents du résumé public, une comparaison à un instant donné chez l’humain, sans suivi dans le temps, et une causalité montrée seulement chez la souris et en culture. Le résultat ouvre une piste, il ne la tranche pas.

Une forme sténosante plus fréquente quand SLC26A6 fait défaut

Le troisième transporteur a un résultat à part. Une expression altérée de SLC26A6 correspond, selon le résumé, à la forme sténosante de la maladie de Crohn : celle où l’intestin cicatrise en fibrose et finit par se rétrécir. Si le niveau de ce transporteur permettait de la prévoir, ce serait un marqueur précieux.

Le communiqué donne un ordre de grandeur : près de 75 % des patients à faible expression de SLC26A6 avaient une forme sténosante, soit environ trois sur quatre. Il qualifie lui-même l’analyse d’exploratoire, et la taille du sous-groupe n’est pas publique. Trois sur quatre peut porter sur quelques dizaines de personnes comme sur beaucoup plus. Aucun test ne mesure aujourd’hui ces transporteurs en consultation. On ne dose pas ses transporteurs.

Inflammation, calcium, bactéries : les accélérateurs et les freins

Dans la chaîne décrite, deux facteurs accélèrent le mouvement. Le premier est l’inflammation elle-même, puisque les transporteurs baissent davantage dans le tissu enflammé, selon le communiqué. Le second est une prédisposition génétique, observée chez les souris dont les transporteurs étaient bas avant tout apport d’oxalate. Chez l’humain, ce second accélérateur n’est pas documenté par l’étude.

Les freins sont mieux connus, parce qu’ils ont été décrits à propos du rein. Le calcium en est un : il se lie à l’oxalate dans l’intestin et le rend moins disponible. Une revue publiée en 2019 dans Current Opinion in Nephrology and Hypertension détaille ce qui arrive quand ce frein lâche. Dans un intestin qui absorbe mal les graisses, celles-ci captent le calcium, et davantage d’oxalate reste libre et soluble. Les acides biliaires et les acides gras rendent en plus la paroi plus perméable, ce qui laisse passer davantage d’oxalate.

Conséquence directe : réduire de soi-même le calcium ou les produits laitiers pour « limiter l’oxalate » va à rebours du mécanisme. Moins de calcium dans l’intestin, c’est potentiellement plus d’oxalate libre. Le calcium freine, il n’aggrave pas.

Le second frein est bactérien. Certaines bactéries de l’intestin dégradent l’oxalate, dont Oxalobacter formigenes, et elles sont décrites comme moins présentes chez les patients atteints de MICI. Dans des modèles animaux de bypass gastrique, O. formigenes a réduit l’oxalate dans les urines. Aucune preuve d’efficacité n’existe chez l’humain à ce stade, et aucun probiotique ni complément n’est validé pour cet usage. Agir sur le microbiote reste une piste de recherche, proche de celle qui relie les fibres, le mucus du côlon et le microbiote.

Calculs rénaux : la même molécule, un autre problème

L’oxalate n’est pas une nouveauté pour les personnes atteintes de MICI, ni pour leurs médecins. Ces maladies sont associées depuis longtemps à un risque accru d’hyperoxalurie, un excès d’oxalate dans les urines, et de calculs rénaux. Le risque est plus élevé après une résection de l’intestin grêle, c’est-à-dire l’ablation chirurgicale d’une partie de celui-ci. Une revue parue en 2015 dans Nephrology Dialysis Transplantation décrit cette hyperoxalurie d’origine intestinale comme une complication fréquente de ces maladies et une cause de calculs.

Le mécanisme est celui du frein calcique qui lâche : graisses mal absorbées, calcium capté, oxalate libre, absorbé en excès vers le sang puis filtré par le rein. Selon une mise au point publiée en 2018 dans Acta Biomedica, les calculs sont plus associés à la maladie de Crohn qu’à la rectocolite chez l’adulte. La prise en charge décrite associe le traitement de l’inflammation, une restriction de l’oxalate alimentaire, parfois un apport accru de calcium, et une bonne hydratation.

Les deux problèmes ne se superposent pas. Les calculs viennent d’un oxalate qui sort de l’intestin vers le sang. L’étude de 2026 porte sur un oxalate qui reste dans l’intestin et entretiendrait une inflammation locale. Même molécule, deux trajets.

Si vous vivez avec une MICI et avez déjà eu des calculs rénaux, vous avez peut-être reçu de votre néphrologue ou de votre gastro-entérologue des consignes sur l’oxalate, le calcium ou l’hydratation. Ces consignes reposent sur un risque rénal établi. Rien dans le présent article ne justifie de les abandonner.

Épinards, rhubarbe, amandes : des teneurs qui vont de 1 à plusieurs centaines

Parler des « végétaux » en bloc n’a pas grand sens pour l’oxalate. Selon une table du centre universitaire des calculs rénaux de l’université de Californie à Irvine, une demi-tasse d’épinards cuits en contient 755 mg, et une demi-tasse de brocoli 1 mg : 755 fois moins pour une portion de même volume. Une poignée d’environ 22 amandes, soit 28 g, apporte 122 mg, deux fois et demie plus que la même quantité de noix de cajou.

Ces valeurs appellent trois réserves. Elles viennent d’une table américaine non datée, établie par portion américaine en tasses, et ne se convertissent pas sans approximation en grammes. Elles varient selon les variétés. Enfin, la patate douce, parfois citée avec les épinards et les amandes, en contient 28 mg par tasse : très loin des épinards, mais la même table la range, comme eux, parmi les aliments très riches en oxalate.

Le chou kale, un légume à feuilles comme les épinards, contient 2 mg par tasse. Le tableau ne classe donc pas les légumes à feuilles en bloc, et il ne remet pas en cause les bénéfices des légumes à feuilles vertes, établis par ailleurs. Si vous n’avez pas de MICI, l’étude ne change rien pour vous : votre intestin élimine la majeure partie de l’oxalate dans les selles, et vos transporteurs fonctionnent.

Faut-il changer son alimentation quand on vit avec une MICI ?

Aucun essai n’a testé chez l’humain un régime pauvre en oxalate contre l’inflammation d’une MICI. Tout ce qui relie ici l’oxalate alimentaire à l’aggravation de la maladie a été obtenu chez la souris ou sur des cellules. L’étude, à elle seule, ne le justifie pas.

La formulation retenue par l’institution est explicite. Le communiqué de l’école de médecine de l’université de Caroline du Nord, daté du 20 août 2026, l’écrit ainsi : « Ces résultats n’appellent pas à supprimer les aliments végétaux de l’alimentation des personnes atteintes de MICI. » Traduit : les auteurs ne recommandent aucune éviction. Le même texte ajoute qu’une alimentation végétale complète reste possible avec moins d’oxalate, et que des cohortes plus larges, suivies dans le temps, doivent précéder toute recommandation clinique.

Le contexte tempère aussi l’effet d’annonce. Les auteurs rappellent que la plupart des interventions alimentaires dans les MICI améliorent les symptômes sans cicatriser de façon constante la muqueuse, la paroi interne de l’intestin. Deux exceptions ont fait leurs preuves dans la maladie de Crohn : la nutrition entérale exclusive, une alimentation liquide complète qui remplace les repas, et certains régimes d’exclusion. L’oxalate arrive dans un champ où la plupart des régimes soulagent sans guérir.

Le risque, lui, est concret. Les MICI exposent déjà à la dénutrition, et supprimer des végétaux sans accompagnement peut coûter davantage que ce qu’il rapporte. La question d’une éventuelle réduction de l’oxalate se pose avec votre gastro-entérologue ou un diététicien, qui connaissent la forme de votre maladie, vos traitements et votre état nutritionnel.

L’essentiel à retenir

• Chez les personnes atteintes de MICI, deux transporteurs d’oxalate de la paroi intestinale, SLC26A2 et SLC26A3, sont moins exprimés, dans la maladie de Crohn comme dans la rectocolite hémorragique.
• Chez les malades de Crohn, l’oxalate des selles est plus élevé que chez les témoins, à consommation de végétaux comparable selon l’équipe : c’est la gestion de l’oxalate par l’intestin qui diffère.
• La chaîne transporteurs, oxalate, immunité innée, inflammation est une hypothèse. L’aggravation par l’oxalate n’est montrée que chez la souris et en culture.
• Les 60 % de survie en moins, chiffre donné par le communiqué de l’université, concernent des souris soumises à un produit qui déclenche une colite ; c’est un écart relatif, sans effectifs publiés.
• Aucun essai alimentaire n’a été mené chez l’humain. Rien ne justifie de supprimer seul des végétaux ni de réduire le calcium.

Questions fréquentes

Faut-il arrêter les épinards quand on a une maladie de Crohn ?

L’étude ne le justifie pas. Aucun essai n’a testé chez l’humain un régime pauvre en oxalate contre l’inflammation, et les auteurs précisent que leurs résultats n’appellent pas à supprimer les végétaux. Toute modification de l’alimentation se discute avec le gastro-entérologue ou un diététicien, car les MICI exposent déjà à la dénutrition.

Le résultat vaut-il aussi pour la rectocolite hémorragique ?

En partie. La baisse des transporteurs SLC26A2 et SLC26A3 est rapportée dans les deux maladies, Crohn et rectocolite hémorragique. Le résultat sur l’oxalate des selles, lui, est rapporté pour la maladie de Crohn.

Que signifient les 60 % de survie en moins ?

Ce chiffre, donné par le communiqué de l’université, concerne des souris à qui l’on a administré un produit déclenchant une colite, avec un régime enrichi en oxalate. C’est un écart relatif, sans effectifs, doses ni durée publiés. Il montre que l’oxalate aggrave une colite expérimentale, pas qu’un repas met une personne malade en danger.

Peut-on faire mesurer ses transporteurs d’oxalate ?

Non. Le lien entre un faible niveau de SLC26A6 et la forme sténosante de la maladie de Crohn, environ trois patients sur quatre selon le communiqué de l’université, vient d’une analyse exploratoire dont l’effectif n’est pas public. Aucun test n’est disponible en pratique.

Quel rapport avec les calculs rénaux des MICI ?

C’est la même molécule, sur un autre trajet. Les calculs viennent d’un excès d’oxalate absorbé vers le sang, quand les graisses mal absorbées captent le calcium. L’étude de 2026 porte sur l’oxalate resté dans l’intestin. Elle ne remet pas en cause les consignes déjà données en cas d’antécédent de calculs.

Faut-il réduire les laitages pour limiter l’oxalate ?

Non, le mécanisme joue à l’inverse. Le calcium se lie à l’oxalate dans l’intestin et le rend moins disponible ; en réduire l’apport de soi-même peut laisser davantage d’oxalate libre. Une prise en charge des calculs prévoit même parfois un apport accru de calcium, sur avis médical.