Pourquoi manger moins allonge la vie des animaux, et pourquoi c’est plus flou chez l’humain

Neuf ans et demi : c’est l’écart, à l’échelle du monde, entre la durée de vie moyenne et le nombre d’années vécues en bonne santé. Selon les estimations de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) pour 2021, l’espérance de vie à la naissance atteint 71,4 ans et l’espérance de vie en bonne santé 61,9 ans. Plus d’une année de vie sur huit se passe donc en moins bonne santé. Réduire cet écart est l’objectif de la recherche sur la restriction calorique, qui consiste à manger nettement moins sans manquer d’aucun nutriment.

Chez la levure, chez les rongeurs et, sous conditions, chez le singe rhésus, ce régime allonge la vie et retarde les maladies de l’âge. Chez l’humain, aucune étude n’a mesuré d’effet sur la durée de vie : le principal essai, CALERIE, a duré deux ans et n’a suivi que des marqueurs de santé. Entre les deux, une chaîne de signaux cellulaires explique l’effet chez l’animal et nourrit l’espoir que des nutriments comme la spermidine ou le resvératrol puissent l’imiter. Les essais humains ne l’ont pas montré.

De la levure au singe rhésus : moins de calories, plus d’années

En biologie du vieillissement, restreindre ne veut pas dire priver. La restriction calorique réduit nettement l’énergie apportée par l’alimentation tout en couvrant les besoins en nutriments. La nuance compte : la malnutrition abrège la vie, elle ne l’allonge pas. Les expériences décrites ici comparent donc des animaux bien nourris mais moins nourris à des animaux qui mangent davantage.

Chez la levure puis chez les rongeurs, ce régime allonge la durée de vie. La revue publiée dans Science en avril 2010 par Fontana, Partridge et Longo en dresse le constat d’une espèce à l’autre, et y ajoute une observation décisive. Le même allongement s’obtient sans toucher à l’assiette, en diminuant l’activité des voies qui détectent les nutriments, par une mutation génétique ou par un inhibiteur chimique. Chez les rongeurs, le bénéfice ne se limite pas au nombre de jours vécus : les pertes de fonction et les maladies liées à l’âge, dont les tumeurs et la neurodégénérescence, surviennent moins souvent.

Restait à savoir si l’effet tenait chez un primate, plus proche de l’humain. À l’Université du Wisconsin, des singes rhésus ont été mis à la restriction à l’âge adulte, avec environ 30 % de nourriture en moins, et suivis pendant vingt ans. Les résultats, parus dans Science le 10 juillet 2009, sont nets : au moment de l’analyse, 80 % des singes restreints étaient encore en vie, contre 50 % des témoins. Sur dix animaux, huit survivants d’un côté, cinq de l’autre.

La survie n’était pas le seul écart. Sous restriction modérée, le diabète, les cancers, les maladies cardiovasculaires et l’atrophie du cerveau étaient apparus plus tard. Chez les rongeurs, l’effet est solide. Chez le singe, une seconde étude menée en parallèle a donné un autre résultat, et la raison de cette divergence est l’une des clés pour lire tous les chiffres animaux.

Le déclencheur : une cellule qui détecte que l’énergie manque

Quand un animal mange moins, aucune « purification » ne se produit. Ce qui change d’abord, c’est une information. Chaque cellule dispose de capteurs qui mesurent en continu l’énergie et les nutriments disponibles, à la manière de jauges. Les principaux portent des noms qu’on retrouve dans toute la littérature sur le vieillissement :

• la voie de l’insuline et de l’IGF-1 (facteur de croissance apparenté à l’insuline) ;
• mTOR, une protéine dont le nom signifie littéralement « cible de la rapamycine », un médicament dont il sera question plus loin ;
• l’AMPK, décrite dans la revue Physiology en août 2011 comme un capteur d’énergie capable de reprogrammer la cellule ;
• les sirtuines, des enzymes qui ne fonctionnent qu’en présence de NAD+, une molécule du métabolisme énergétique.

Ces voies sont conservées au cours de l’évolution : des formes apparentées existent de la levure au mammifère. C’est ce qui explique qu’une même intervention, manger moins, produise des effets comparables sur des organismes aussi différents. La restriction les mobilise toutes, selon la revue parue dans Frontiers in Genetics le 30 janvier 2026.

Quand la jauge indique que l’énergie manque, la cellule change de programme. Elle investit moins dans la croissance, davantage dans l’entretien et la réparation. En aval, d’après la même revue, ces voies augmentent l’autophagie, remodèlent le fonctionnement des mitochondries — les centrales énergétiques de la cellule — et modulent l’inflammation.

Chaque jauge est aussi une porte d’entrée possible pour une molécule. Chez la souris, le resvératrol active SIRT1, l’une des sirtuines, et améliore la fonction mitochondriale, selon des travaux publiés dans Cell le 16 novembre 2006. Cette observation animale nourrit l’intérêt pour ce composé. Elle décrit un mécanisme chez le rongeur, pas un effet chez l’humain.

Le signal compte plus que l’assiette. C’est le pivot de tout ce qui suit : si la restriction agit par une information transmise à la cellule, alors on peut, en théorie, envoyer cette information autrement.

Du signal au recyclage : l’autophagie, service d’entretien de la cellule

Parmi les réponses déclenchées par ce signal, l’autophagie est la plus étudiée. Le mot signifie « se manger soi-même » et désigne un service de voirie interne. La cellule emballe ses protéines abîmées et ses organites usés, puis les achemine vers les lysosomes, de petits compartiments où ils sont démontés. Les pièces détachées sont ensuite réutilisées. D’après la revue publiée dans Advances in Nutrition le 30 juillet 2023, la restriction calorique comme le jeûne induisent ce recyclage.

Les mitochondries usées ont leur propre filière, la mitophagie, qui élimine celles qui fonctionnent mal. L’urolithine A, une molécule que le microbiote intestinal fabrique à partir de composés apportés par l’alimentation, est étudiée comme activateur de ce tri. Elle fait partie des nutriments candidats examinés plus loin.

Plus de recyclage n’est pourtant pas toujours mieux. La même revue de 2023 rappelle qu’une restriction prolongée, accompagnée d’une réponse autophagique excessive, devient délétère et peut aller jusqu’à la mort des cellules. Les mécanismes moléculaires précis de ce basculement restent incomplètement connus. Autrement dit, personne ne sait aujourd’hui situer le seuil au-delà duquel l’entretien devient destruction. Le recyclage a un optimum.

D’autres coûts sont décrits. La revue consacrée à la restriction alimentaire et à la longévité, parue dans Nature Aging le 6 mars 2026, range parmi ses effets négatifs une vulnérabilité accrue aux infections et une cicatrisation altérée. Le signal de pénurie n’a donc pas que des effets favorables, et un mécanisme d’entretien ne se pilote pas comme un curseur qu’on pousserait au maximum.

La restriction calorique ne se confond pas non plus avec le jeûne intermittent. Les travaux réunis dans cet article ne traitent pas de ce dernier, et n’autorisent aucune conclusion à son sujet chez l’humain.

Couper une seule jauge suffit chez la souris : l’expérience de la rapamycine

La démonstration la plus directe que la chaîne passe par ces jauges vient d’un médicament qui bloque mTOR, la rapamycine. Dans une expérience publiée dans Nature le 8 juillet 2009 et menée dans trois centres indépendants, des souris génétiquement hétérogènes l’ont reçue à partir de 600 jours de vie, soit une vingtaine de mois. Leur durée de vie médiane et maximale a augmenté, chez les femelles comme chez les mâles.

Le chiffre retenu par les auteurs est l’âge auquel neuf souris sur dix sont mortes. Il a reculé de 14 % chez les femelles et de 9 % chez les mâles. C’était la première démonstration qu’agir sur mTOR modifie la durée de vie d’un mammifère. Aucune calorie n’avait été retirée.

De là vient l’idée des « mimétiques de la restriction calorique » : des composés qui enclencheraient les voies protectrices de la restriction sans restriction. La revue publiée dans Cell Metabolism le 5 mars 2019 les définit comme des substances qui favorisent l’autophagie en diminuant l’acétylation des protéines, une modification chimique qui règle leur activité. Elle rappelle aussi pourquoi on les cherche : tenir une restriction stricte toute une vie est difficile. La rapamycine n’intervient ici que comme outil de démonstration chez la souris ; rien, dans ces travaux, n’en fait une option pour le lecteur.

Pourquoi les singes du Wisconsin ont profité de la restriction et pas ceux du NIA

Le National Institute on Aging (NIA), l’institut public américain de recherche sur le vieillissement, a mené sa propre étude chez le singe rhésus. Elle n’a pas trouvé d’effet significatif de la restriction sur la survie. Les deux équipes ont confronté leurs protocoles dans Nature Communications, le 17 janvier 2017. Dans les deux études, les singes restreints recevaient 30 % de nourriture en moins. Trois éléments du protocole, eux, différaient d’une étude à l’autre.

Au Wisconsin, les témoins mangeaient à volonté ; au NIA, ils recevaient des portions mesurées. Le régime non plus n’était pas le même : le saccharose, c’est-à-dire le sucre de table, représentait 45 % des glucides au Wisconsin, contre moins de 7 % au NIA, dont l’alimentation était d’origine naturelle. Un témoin du Wisconsin mangeait donc à sa faim une nourriture riche en sucre, un témoin du NIA des rations contrôlées et peu sucrées. Une partie de l’avantage mesuré au Wisconsin reflète l’écart entre restriction et alimentation abondante, pas entre restriction et alimentation mesurée.

La comparaison de 2017 chiffre cet avantage par un rapport de risques de 1,865 au Wisconsin : à chaque moment du suivi, un singe témoin mourait presque deux fois plus vite qu’un singe restreint. Ce rapport compare des vitesses de mortalité à un instant donné. Il ne dit pas que les témoins ont vécu deux fois moins longtemps, ce qui serait une tout autre mesure.

L’âge de départ comptait aussi. Au NIA, la restriction avait commencé chez des singes jeunes, adolescents, adultes ou âgés ; au Wisconsin, seulement chez des adultes. Chez les singes mis à la restriction jeunes ou adolescents, aucun bénéfice de survie n’est apparu. À l’autre extrémité, un mâle mis à la restriction à un âge avancé a atteint 43 ans, record de l’espèce. Les auteurs concluent que les bénéfices de santé de la restriction sont conservés chez le singe, et qu’ils dépendent de l’âge de début et du régime.

La revue de Frontiers in Genetics généralise le constat : les effets de la restriction varient selon le fond génétique, le sexe, l’âge au début de l’intervention, le type et la durée de restriction. Il n’existe pas un effet de la restriction, mais des effets selon qui la pratique et à partir de quand. Le protocole décide du résultat.

Deux ans à manger 12 % de moins : l’essai CALERIE chez l’humain

CALERIE est l’essai qui s’approche le plus de la question humaine. C’est un essai randomisé : les participants sont répartis par tirage au sort, ce qui rend les groupes comparables. Au total, 218 adultes de 21 à 50 ans, en bonne santé et non obèses, ont été affectés pour deux ans soit à une restriction prescrite de 25 %, soit à leur alimentation habituelle, à raison de deux participants restreints pour un témoin. Leur indice de masse corporelle (IMC, le poids rapporté au carré de la taille) allait de 22 à 27,9, avec une moyenne de 25,1. Ils avaient en moyenne 37,9 ans. Si vous avez 65 ou 75 ans, ce n’est pas la même population, et les résultats qui suivent ne vous décrivent pas directement.

Dans les faits, les participants n’ont pas tenu la restriction prescrite de 25 %. Sur deux ans, les volontaires restreints ont réduit leurs apports d’environ 12 %, soit la moitié de l’objectif. D’après la publication du Lancet Diabetes & Endocrinology du 11 juillet 2019, leur consommation est passée d’environ 2 467 à 2 170 kilocalories par jour, soit à peu près 300 kilocalories de moins. L’effort a surtout porté sur le début : 19,5 % de restriction les six premiers mois, 9,1 % en deuxième année, selon l’analyse des critères principaux publiée en 2015. Des volontaires motivés, encadrés et suivis de près ont ainsi tenu une restriction deux fois et demie plus faible que les 30 % imposés aux singes.

Les effets sur les marqueurs de santé sont mesurables. Tous les facteurs de risque cardiométabolique suivis ont baissé durablement : LDL-cholestérol, rapport entre cholestérol total et HDL-cholestérol, pression artérielle systolique et diastolique. La CRP, une protéine qui signale l’inflammation, et la résistance à l’insuline ont diminué aussi. Les deux critères principaux, fixés d’avance, déçoivent davantage : la température corporelle et la dépense énergétique de repos ajustée ne différaient plus significativement entre les groupes à 24 mois.

Une analyse post hoc, c’est-à-dire décidée après coup sur des échantillons déjà recueillis, a été publiée dans Nature Aging le 9 février 2023. Elle porte sur la méthylation de l’ADN sanguin, des marques chimiques posées sur les gènes qui évoluent avec l’âge et servent à estimer le vieillissement biologique. Avec l’algorithme DunedinPACE, qui estime un rythme de vieillissement, ce rythme est légèrement ralenti sous restriction ; les auteurs qualifient les effets de faibles. Deux autres horloges, PhenoAge et GrimAge, qui estiment un « âge biologique », n’ont pas bougé.

Aucun de ces résultats ne mesure la durée de vie. Un cholestérol plus bas, une tension moindre ou un indicateur de méthylation ralenti sont des marqueurs intermédiaires : ils rendent un bénéfice plausible sans le démontrer. CALERIE n’était pas conçu pour mesurer la durée de vie. Ses auteurs l’écrivent : trancher exigerait un suivi long, jusqu’à l’apparition de maladies chroniques et jusqu’aux décès. Un suivi de deux ans chez des adultes de 38 ans en moyenne ne permet pas de savoir si la restriction allonge la vie humaine. La question reste entière.

Muscle, os, globules rouges : ce que coûte la restriction

La perte de poids moyenne a atteint 7,5 kg en deux ans. Environ 71 % venaient de la graisse, soit environ 5,3 kg, et environ 2 kg de la masse maigre, qui comprend les muscles. Sur dix kilos perdus, sept étaient de la graisse, près de trois de la masse maigre.

D’après la publication du Journal of Bone and Mineral Research mise en ligne le 24 septembre 2015, l’os a suivi : la densité minérale osseuse a davantage baissé sous restriction qu’avec l’alimentation libre, au rachis lombaire, à la hanche et au col du fémur. Les auteurs y voient une limite potentielle d’une restriction prolongée. Des participants ont dû quitter l’intervention pour anémie, perte osseuse ou IMC devenu trop bas, et l’équipe recommande une surveillance étroite de la perte osseuse et de l’anémie.

Muscle et os sont précisément ce que l’âge érode déjà, ce qui donne tout leur poids aux besoins en protéines après 60 ans. Ces pertes ont été mesurées chez des adultes en bonne santé de moins de 50 ans. Chez une personne de 70 ans, la balance entre bénéfices et risques ne se transpose pas depuis un tel essai, et toute perte de poids volontaire se discute avec le médecin traitant. Le prix se paie en muscle et en os.

Spermidine, resvératrol, quercétine, urolithine A : des mimes à l’épreuve des essais

Un mimétique « fonctionne » en culture de cellules ou chez la souris quand il actionne la bonne jauge. Chez l’humain, la question change : fait-il mieux qu’un placebo sur un résultat qui compte, comme la mémoire, la marche ou la survenue de maladies ? Quatre nutriments ont été soumis à cette épreuve. Aucun essai n’a montré qu’ils allongent la vie ou ralentissent le vieillissement.

La spermidine, décrite comme stimulant l’autophagie, a le parcours le plus instructif. En 2018, un essai pilote publié dans Cortex, chez 30 personnes de 60 à 80 ans pendant trois mois, avait observé une amélioration modérée de la mémoire. La même équipe a ensuite conduit l’essai SmartAge, publié en ligne dans JAMA Network Open le 26 mai 2022. Cent personnes de 60 à 90 ans qui se plaignaient de leur mémoire ont reçu pendant douze mois soit 0,9 mg par jour de spermidine, sous forme d’extrait de germe de blé, soit un placebo, en double aveugle : ni elles ni les investigateurs ne savaient qui recevait quoi.

La mémoire, critère principal, n’a pas bougé, pas plus que les biomarqueurs. L’écart entre les groupes vaut −0,03, avec un intervalle de confiance, la fourchette où se situe probablement l’effet réel, allant de −0,11 à +0,05. Cette fourchette contient le zéro, c’est-à-dire l’absence d’effet. Le grand essai n’a pas confirmé le petit.

Côté alimentation, la cohorte américaine NHANES a suivi 23 894 adultes interrogés entre 2003 et 2014 ; 2 365 sont décédés, soit environ un sur dix. Selon la publication de Frontiers in Public Health du 28 septembre 2022, le quart qui consommait le plus de spermidine avait une mortalité plus faible que le quart qui en consommait le moins, avec un rapport de risques de 0,70. Cette comparaison part de l’assiette déclarée et regarde qui décède. Dans l’autre sens, elle ne dit pas qu’ajouter de la spermidine réduirait la mortalité, ni même que la molécule agit : la spermidine venait entre autres des légumes, des céréales, des légumineuses, des fruits à coque et des fromages. Ceux qui en mangent le plus mangent davantage de ces aliments, dont la spermidine n’est qu’un marqueur. Une cohorte observe une association ; elle ne teste pas une cause.

Pour lire les résultats qui suivent, une notion suffit. Un essai fixe à l’avance le résultat qu’il juge décisif, le critère principal. Quand celui-ci n’est pas atteint et que seuls des critères secondaires bougent, le résultat reste un signal à confirmer, a fortiori quand le fabricant participe à l’étude.

L’urolithine A en offre deux exemples. Chez 66 personnes de 65 à 90 ans, 1 000 mg par jour pendant quatre mois n’ont amélioré significativement ni la distance parcourue en six minutes de marche ni la production maximale d’ATP, la molécule énergétique du muscle : ce sont les deux critères principaux, selon JAMA Network Open du 20 janvier 2022. Le groupe traité a gagné 60,8 mètres de marche, le groupe placebo 42,5 mètres, un écart non significatif. L’endurance musculaire et certains marqueurs sanguins se sont améliorés. Chez des adultes d’âge moyen, un second essai, publié dans Cell Reports Medicine le 17 mai 2022, relève une force musculaire en hausse d’environ 12 %, sans atteindre son critère principal, la puissance maximale. Les deux essais comptent parmi leurs auteurs des salariés, dirigeants ou actionnaires de la société qui commercialise le produit, et le second était promu par elle.

Le resvératrol et la quercétine ont été testés en complément d’un programme d’exercice, pas seuls. Chez 30 personnes de 65 à 80 ans, 500 mg de resvératrol par jour pendant douze semaines ont accompagné de meilleurs gains musculaires que l’exercice seul, avec des progrès rapportés de 8 % pour le couple maximal du genou et de 14 % pour la puissance (Journals of Gerontology, série A, novembre 2017). Le risque cardiovasculaire, lui, n’a pas baissé davantage, contrairement à l’hypothèse des auteurs.

Chez 26 adultes âgés, 200 mg de quercétine par jour associés à six semaines de musculation ont porté la force maximale du genou à 115,1 % de son niveau initial, contre 105,3 % sous placebo (European Journal of Nutrition, 10 mars 2025). Pour une force de départ notée 100, cela donne 115 contre 105. La masse musculaire n’a pas changé. Ces deux essais suggèrent au mieux qu’un complément pourrait amplifier l’effet d’un entraînement sur quelques semaines. Sur le vieillissement lui-même, ils n’apportent aucune donnée, faute d’avoir été conçus pour le mesurer.

Dans l’assiette plutôt qu’en gélule : les leviers qui ont des données humaines

Les données humaines les plus larges ne portent pas sur des molécules, mais sur des façons de manger. Dans deux grandes cohortes de professionnels de santé américains, 105 015 participants, âgés de 53 ans en moyenne, ont été suivis jusqu’à trente ans, selon la publication de Nature Medicine du 24 mars 2025. Au total, 9 771 d’entre eux, soit 9,3 %, ont atteint le « vieillissement en bonne santé » défini par les chercheurs : moins d’une personne sur dix.

Une adhésion élevée à des modèles alimentaires riches en végétaux était associée à de meilleures chances d’y parvenir. Ces modèles font la part belle aux fruits, aux légumes, aux céréales complètes, aux graisses insaturées, aux fruits à coque et aux légumineuses. Les graisses trans, le sel, les boissons sucrées et les viandes rouges ou transformées allaient en sens inverse. Les principes du régime méditerranéen relèvent de la même approche par modèle alimentaire plutôt que par molécule.

Selon le modèle, le rapport des cotes (odds ratio) va de 1,45 à 1,86. Il compare le cinquième des participants qui suivait le plus fidèlement un modèle au cinquième qui le suivait le moins. Quand l’issue étudiée concerne moins d’une personne sur dix, cet indicateur se lit à peu près comme un rapport de probabilités : dans le meilleur des cas, les plus fidèles avaient un peu moins de deux fois plus de chances de bien vieillir que les moins fidèles. Il ne dit pas que 86 % d’entre eux y sont parvenus. Il ne dit pas non plus que l’alimentation en est la cause, car les personnes qui mangent ainsi diffèrent aussi par d’autres habitudes. L’association est robuste par sa taille et sa durée ; elle n’est pas une garantie individuelle, et aucun aliment pris isolément n’y apparaît comme un remède.

L’article de synthèse publié le 24 septembre 2026 dans The Conversation par Justin Roberts, professeur de physiologie nutritionnelle à l’Anglia Ruskin University, aboutit au même point. Selon lui, aucune donnée scientifique ne justifie aujourd’hui de consommer de fortes doses d’un composé isolé, encore moins sous forme de complément alimentaire, et une alimentation variée reste l’option la plus sûre. Les questions posées par des choix plus exclusifs, comme le lien entre régime végétalien et vieillissement, relèvent d’autres données. Le modèle compte plus que la molécule.

Compléments « anti-âge » : un statut qui ne garantit aucune efficacité

En France, un complément alimentaire n’a pas besoin d’autorisation de mise sur le marché. Il est déclaré à la DGCCRF (Direction générale de la concurrence, de la consommation et de la répression des fraudes), sans évaluation préalable de son efficacité. L’Anses, l’agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, pose le principe sur sa page consacrée aux compléments alimentaires, publiée le 11 avril 2019 : « Un complément alimentaire n’est pas un médicament ; il ne peut donc, par définition, revendiquer aucun effet thérapeutique. »

Traduit : un produit que vous voyez présenté comme « anti-vieillissement » n’a franchi aucune épreuve comparable à celle d’un médicament, et n’a pas le droit de prétendre soigner quoi que ce soit. Déclaré ne veut pas dire évalué. Depuis 2009, l’Anses dispose d’un dispositif de nutrivigilance consacré à ces produits. Elle conseille de demander l’avis d’un professionnel de santé avant d’en prendre, et d’éviter les prises prolongées, répétées ou multiples. La même logique de besoins réels s’applique à l’offre de produits « protéinés ».

L’essentiel à retenir

• Chez la levure, les rongeurs et le singe rhésus du Wisconsin, manger moins sans malnutrition allonge la vie ou retarde les maladies de l’âge. Chez l’humain, aucune donnée ne porte sur la durée de vie.
• L’effet passe par un signal : des capteurs cellulaires détectent le manque d’énergie et font basculer la cellule vers l’entretien, dont l’autophagie.
• Le résultat animal dépend de la comparaison : face à des témoins nourris avec mesure, les singes du NIA n’ont pas vécu plus longtemps.
• CALERIE a amélioré des marqueurs de santé en deux ans, au prix d’une perte de muscle et d’os ; ces marqueurs ne prouvent pas un allongement de la vie.
• Spermidine, resvératrol, quercétine et urolithine A n’ont montré chez l’humain aucun effet sur le vieillissement, et un complément n’est pas évalué pour son efficacité avant sa vente.

Questions fréquentes

La restriction calorique allonge-t-elle la vie humaine ?

Personne ne le sait. Le principal essai humain, CALERIE, a suivi pendant deux ans des adultes de 21 à 50 ans et a amélioré des marqueurs comme le cholestérol, la tension ou la résistance à l’insuline. Il n’a pas mesuré la durée de vie, ce qui exigerait un suivi long, jusqu’à l’apparition de maladies chroniques et jusqu’aux décès.

Qu’est-ce que l’autophagie ?

C’est le système de recyclage de la cellule : elle démonte ses protéines abîmées et ses organites usés dans des compartiments appelés lysosomes, puis réutilise les pièces. La restriction calorique et le jeûne l’activent. Un excès d’autophagie devient toutefois délétère, et le seuil à partir duquel il nuit reste mal connu.

La spermidine est-elle utile en complément ?

L’essai le plus solide dit non. Dans l’essai SmartAge, 12 mois de spermidine chez 100 personnes de 60 à 90 ans n’ont amélioré ni la mémoire ni les biomarqueurs par rapport au placebo. L’association observée entre spermidine alimentaire et mortalité plus faible ne prouve pas que la molécule agit : ceux qui en consomment le plus mangent aussi davantage de légumes, de légumineuses et de fruits à coque.

Faut-il manger moins après 60 ans ?

Les données ne permettent pas de le recommander. CALERIE portait sur des adultes de moins de 50 ans et a documenté une perte de masse maigre, une baisse de la densité osseuse et des cas d’anémie. Si vous avez dépassé 60-70 ans, toute perte de poids volontaire se discute avec votre médecin traitant.

Qu’est-ce qu’un mimétique de la restriction calorique ?

C’est un composé qui enclencherait les voies protectrices de la restriction sans réduire l’alimentation, notamment en favorisant l’autophagie. L’idée s’appuie sur des expériences animales, comme la rapamycine chez la souris. Chez l’humain, aucun de ces composés n’a montré qu’il ralentissait le vieillissement.

Un complément « anti-âge » est-il contrôlé ?

Il est déclaré, pas autorisé. En France, un complément alimentaire est déclaré à la DGCCRF sans autorisation de mise sur le marché ni évaluation préalable de son efficacité, et ne peut revendiquer aucun effet thérapeutique. L’Anses recommande de demander l’avis d’un professionnel de santé et d’éviter les prises prolongées ou multiples.